EFUSI PERIKARDIUM

KONSEP DASAR PENYAKIT 
( Efusi perikardium )

1.    DEFINISI

Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi perikardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi perikardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan maupun trauma. Gejala vang timbul dari keadaan efusi perikardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi perikardium.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.^2,4

                                  

2.    ETIOLOGI

Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain

·         Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon dari penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi perikardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi perikardium visceral dan parietal.

·         Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah :

1.    Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasit

2.    Inflamasi dari perikardium yg idiopatik

3.    Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung dan heart attack (Dressler's syndrome)

4.    Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus

5.    Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)

6.    Hypothyroidism

7.    HIV/AIDS

8.    Penyebaran kanker (metastasis), khususnya kanker paru, kanker payudara, leukemia, non-Hodgkin's lymphoma atau penyakit Hodgkin's

9.    Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung

10.                         Therapy radiasi untuk kanker 

11.                         Tindakan Chemotherapy untuk kanker

12.                         Trauma atau luka tusuk didekat jantung

13.                         Obat-obat tertentu seperti obat high blood pressure; isoniazid, phenytoin (Dilantin, Phenytek, others), obat kejang epileptic 

Penyebab tersering efusi perikardium pada keganasan ialah kanker paru dan payudara (25-35%). Penyebab lainnya ialah : limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma. Tumor primer perikardium seperti mesotelioma atau rhabdomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi perikardial. Perluasan langsung keganasan disekirat jantung seperti kanker esofagus dan paru dapat juga menyebabkan efusi perikardial. Perikarditis pasca radisi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi perikardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

3.      PATOFISIOLOGI 

            Pada kasus efusi perikardial metastasis perikardial multipel lebih sering dijumpai pada perikardium parietalis dibandingkan dengan perikardium viseralis. Tumor ini secara langsung dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan perikardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolik ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini dilewati, curah jantung (cardiac output) menurun maka akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium.

            Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB :

1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis.

2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif

terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai

dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L.

3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium.

4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium.

Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung  dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadinya kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi  jantung menurun. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi. Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas ⁹:

1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.

2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal.

3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik :

1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.

2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun.

3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.

4.      MANIFESTASI KLINIK

Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.

          Jika gejala muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu :

1.      Dada seperti ditekan dan terasa sakit

2.      Sesak Napas

3.      Terasa mual

4.      Perut terasa penuh  dan kesulitan menelan

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan tamponade jantung yaitu :

1.      Kebiruan pada bibir dan kulit

2.      Penderita mengalami syok

3.      Perubahan Status mental

Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa tamponade sering asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil dan takikardia. Tamponade jantung memberikan gejala : gelisah, sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk kedepan, takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus paradoksus (tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi), hipotensi sampai syok. Batas jantung melebar, suara jantung terdengar jauh, terdengar gesekan perikardial, serta vena leher melebar dan berdenyut.

Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.

Pemeriksaan fisis tamponade jantung :

• Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah.
• Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.
• Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.
• Tanda Ewart: gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.

5. EVALUASI DIAGNOSTIK

1.      Foto thorak akan menunjukkan jantung membesar berbentuk globuler (water bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml. Sering juga dijumpai efusi pleura.

2.      Elektrokardiografi : menunjukkan takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, dan electrical alternans.

3.      Ekokardiografi merupakan pemeriksaan noninvasif yang paling akurat. Disini akan tampak adanya akumulasi cairan didalam kavum perikardium, kadang-kadang juga adanya metastasis pada dinding perikardium. Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung.

4.      Perikardiosentesis diagnostik sebaiknya memakai tuntunan ekokardiografi sehingga lebih aman. Sekitar 50% cairan aspirat bersifat hemoragik dan 10% serosanguinus. Pada cairan ini dilakukan pemeriksaan  kultur, hitung sel dan sitologi. Pemeriksaan  sitologi cukup sensitif dengan kemampuan diagnostik sekitar 80%, tetapi hasil negatif palsu sering dijuampai pada limfoma maligna gan mesotelioma. Dalam keadaan demikian dilakukan biopsi perikardium.

5.      Pemeriksaan lain: kateterisasi jantung jarang diperlukan. Disini dijumpai tekanan disatolik dalam atrium kana, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hampir sama.

6.      TERAPI

Terapi untuk efusi perikardial maligna terdiri dari :

a.       Terapi non-spesifik atau simtomatik

b.      Terapi spesifik

Terapi non-spesifik

1.      Perikardiosentesis terapeutik

Tindakan ini merupakan tindakan darurat pada tamponade jantung. Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. Selama itu penderita harus diberi antibiotika. Perikardiotomi subxiphoidea dapat dilakukan dibawah anestesi lokal. Angka kekambuhan sekitar 6-12%.

2.      Pembuatan pericardial window

Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum perikardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%.

3.      Perikardiodesis

Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum perikardium untuk melengketkan perikard. Tetrasikin 500 mg dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin.

4.      Perikardiektomi

Disini sebagian besar perikardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardiektomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif.

Terapi spesifik

Terapi ini ditujukkan untuk mengatasi kanker yang menjadi penyebab efusi tersebut.

1.      Kemoterapi

Kemoterapi terutama diberikan pada kanker payudara, kanker paru sel kecil, limfoma dan leukimia. Tindakan ini tidak dapat segera mengurangi gejala efusi dan respons jangka panjang tergantung pada sensitifitas kanker terhadap kemoterapi.

2.      Radioterapi

Untuk kanker yang radiosensitif diberikan radiasi dengan dosis 2000-3000cGy dalam 2-3 minggu.

Perikardiosentesis

Suatu prosedur pembedahan dimana perikardium dibuka untuk mengalirkan cairan yang terkumpul didalamnya. Perikardiosentesis terbuka bisa dilakukan dengan membuat insisi kecil dibawah ujung sternum atau melalui suatu insisi kecil diantara tulang iga di sisi kiri toraks.

Indikasi operasi

• Efusi perikardium berulang atau masif dengan tamponade jantung
• Biopsi Perikardium
• Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi operasi

• Efusi perikardium berulang, kronis Berta “bloody”
• Perikarditis infeksiosa
• Etiologi Efusi Perikardium
• Infeksi
• Keganasan

Pemeriksaan Penunjang

• EKG
• Ekokardiografi
• Sitologi cairan
• Biopsi
• CT Scan

Teknik Operasi

• Lakukan aseptik dan antiseptik pada daerah operasi lalu berikan anestesi lokal atau umum.
• Kemudian lakukan insisi pada midline sekitar 10 cm mulai dari xiphisternaIjunction menuju ke ujung xiphoid. Sebuah bidang di letakkan pada posterior xiphoid kemudian xiphoid diangkat ke anterior sehingga hal ini memisahkan xiphoid dengan rectus sheath.
• Xiphisternal junction di pindahkan dan sebuah bidang terbentuk, dengan mengangkat bagian distal sternum ke anterior serta menarik diafragma kebawah sehingga tampak perikardium sebagai sebuah membran fibrosa.
• Perikardium di genggam kemudian dilakukan insisi sehingga cairan keluar.
• Lalu letakkan chest tube pada rongga perikardium untuk mengalirkan cairan efusi.
• Kemudian insisi ditutup lapis demi lapis.

Komplikasi operasi

Komplikasi tersering adalah perdarahan durante operasi, infeksi, komplikasi anestesi, hernia pada tempat insisi, serta ceders pada jantung.

Mortalitas

Angka kematian setelah 30 hari sangat tinggi, tetapi berkaitan dengan proses dasar penyakitnya: 33% penderita dengan efusi malignans dan 5% dengan efusi benigna.

Perawatan Pasca Bedah

Drainase perikardium ini dipertahankan selama beberapa hari postoperasi sampai dengan jumlah cairan yang keluar dibawah 100 ml/hari. Periode ini memberikan waktu aposisi dan adhesi antara perikardium visceral dan parietal.

Follow-U

• Analisis cairan pericardium dengan pemeriksaan kultur, sitologis dan tes yang lain berdasarkan indikasi.
• Melakukan terapi yang terdapat  berdasarkan hasil analisis

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

      Fokus pengkajian keperawatan  ditujukan  untuk mngobservasi  adanya  tanda-tanda  dan gejala kelebihan  ciaran paru dan tanda  serta gejala sistemis.

·         Aktifitas /istirahat

      Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

·         Sirkulasi

      Riwayat HT Infark Miocard Akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia , syok dll

      Tekanan Darah, tekanan nadi frekuensi jantung,  irama jantung,  nadi apical bunyi jantung S3 galop nadi perifer bekurang  perubahan dalam denyutan  nadi jugularis  warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau sianosis hepar, pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi edema.

·         Integritas ego

Kemungkinan klien mengalami ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.

·         Eliminasi

      Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.

·         Makanan / cairan

      Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan berat badan signifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah,  diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum dll.

·         Hygiene

      Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

·         Neurosensori

      Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan  mudah tersinggung

·         Nyeri/kenyamanan

      Nyeri dada akut kronuk nyeri abdomen sakit pada otot gelisah. 

·         Pernafasan keamanan

      Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.

·         Interaksi sosial

Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Pemeriksaan Diagnostik :

(a)       Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.

(b)      EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).

(c)       Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.  

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul antara lain :

1.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas jantung ditandai dengan perubahan EKG, palpitasi, takikardia, edema, keletihan, murmur, penurunan nadi perifer, ologuria, pengisian ulang kapiler memanjang, perubahan warna kulit, crakels, batuk, ortopnea, dispnea paroksimal nocturnal, bunyi S3, atau bunyi S4.

2.    Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer behubungan dengan menurunnya curah jantung ditandai dengan takikardia,disritmia, perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi), penurunan keluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, CRT > 3 detik, ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

3.    Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi yang ditandai dengan dispnea, penggunaan otot nafas tambahan untuk bernafas dan RR >20 x/menit.

4.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penumpukkan cairan vena kava inferior ditandai dengan oedema pada ekstremitas bawah.

5.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen keseluruh tubuh dan metabolisme basal terganggu ditandai dengan klien mengalami kelemahan dalam melakukan kegiatan.

DAFTAR PUSTAKA

dr.Nugroho, Taufan. 2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, dan Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika.

http://ayikrik2.blogspot.com/2010/04/askep-tamponade-jantung.html (diunduh pada tanggal 21 Mei 2013, pukul 20.23 wita)

Muttaqin,Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Nanda Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Brunner & Suddarth : editor). Jakarta : EGC

Tarwanto & Wartonah. 2011. Kebutuhan Dasar Manusia dan Proses Keperawatan Edisi 4. Jakarta : Salemba Medika

Buku Ajar Bedah, Jonatan GS Wari,1995. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC

Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemuka, Ethel Sloane,1995. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC.

Gawat Darurat Dibidang Penyakit Dalam, Prof. Dr. dr. I. Made Bakta, SpPD (KHOM). 1999.  Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC.

Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular, Arif Muttaqin,2009. Jakarta : penerbit Salemba Medika.

Rencana Asuhan Keperawatan, Marilynn E.Doengoes, et al, 1999. Jakarta : EGC.